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书籍与生活参考(持续更新版)
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对帕金森病有关的大鼠新生儿疾病的大鼠（帕金森病相关），对新生儿疾病的大鼠（帕金森病）增强了新菌属多巴胺卵尿精
已知血清酮蛋白神经在帕金森病（Pd）的啮齿动物模型中调节多巴胺受体（DA-R）的敏化。然而，没有众所周知，血清奈替奈尼神经在da ...中没有突出的作用
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BMAA和神经退行性疾病
蓝藻毒素β- n -甲基氨基l- alanine（BMAA）现在似乎是关岛肌萎缩侧硬化症/帕金森主义痴呆复合物（ALS / PDC）的原因。它在整个t中的蓝藻生产......
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合成卡西酮:神经毒性健康危害和潜在滥用
(sc)代表了一种替代现有的一系列药物滥用，这是归因于各种因素有关/效力，明显但不一定较低的毒性风险，一个…
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多巴胺D围产期治疗2-受体激动剂Quinpirole产生永久D2-受体超敏化:精神分裂症模型
用多巴胺D重复每日治疗围产期大鼠2-receptor（D.2-R)激动剂quinpirole作用一周或更长时间会产生“启动”现象——逐渐但长期致敏D2-R。事实上，一个...
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抗精神病药停药后迟发性运动障碍终身鼠模型
Tardive Dyskinesia（TD），首先在20世纪50年代引入吩噻嗪类抗精神病药后，首先出现在人类中，现在被认为是长期块o的异常导致的异常......
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围产期6-羟基多戊胺建模ADHD
新生儿6-羟多巴胺(n6-OHDA)损伤型大鼠作为注意力缺陷多动障碍(ADHD)的动物模型，已经有40年的标准。在出生后个体发育过程中受到损害的大鼠…
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去甲肾上腺素能神经毒素6-羟基多巴的围产期损伤和终身影响
6-羟多巴(6-OHDA)是一种新发现的神经系统活性物质，它可以通过血脑屏障酶解成6-羟多巴(6-OHDA)。
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围产期6-羟基多戊胺产生严重帕金森病的终身模型
帕金森病(PD)模型是由成年大鼠单侧黑质致密部(SNpc)损伤而产生的，可通过多巴胺(dop)测定其单侧运动缺陷。
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脑疾病的神经畸形和动物模型
在过去的60年里，大量选择性神经毒素被发现和开发，使动物模型成为可能的人类神经精神疾病和神经发育障碍。在…
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帕金森病的运动和营养益处:啮齿动物模型和临床环境
体育锻炼提供了一种高效的健康活性活动，这是使用帕金森病（PD）啮齿动物模型的证据。这是在...中所用的个人中特别有用的干预
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体育锻炼可减轻精神分裂症谱系障碍中的健康缺陷、症状和生物标记物
精神分裂症谱系障碍的特征是症状特征，包括阳性和阴性症状、认知障碍和过多的遗传、表观遗传和表型生物标记。艾莎……
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与帕金森病相关的神经毒素机制和过程：更新
帕金森病(PD)中黑质纹状体多巴胺能系统退行性过程的分子机制尚不清楚。这一领域的一个重大进展是发现了seve…
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开放获取大鼠脑暴露的围产期锰暴露和羟基自由基
本研究旨在探讨出生前后锰(Mn)暴露对羟自由基(HO)的影响•）在多巴胺（DA）部分神经转向大鼠（Parkinsonian大鼠的大脑中）形成（帕金森大鼠......
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开放获取表观遗传景观部分的综合视图I：DNA甲基化，被动和活性DNA去甲基化途径和组蛋白变体
在多细胞生物中，所有的细胞在基因上都是相同的，但会在适当的时候开启或关闭基因，以促进分化成特定的细胞类型。高阶染色质结构的调控
预订和参考工作
参考工作条目在深度上
Tardive Dyskinesia：抗精神病药治疗和脑损伤的结果？
迟发性运动障碍(TD)，以不自主的异常运动为特征，经常表现为口腔活动，代表了长期抗精神病治疗的不良结果，发生率约为5%。
参考工作条目在深度上
坏死，神经系统疾病的潜在治疗靶点
坏死被认为是一种不受控制和混乱的细胞死亡。然而，最近的进展，在细胞死亡策略支持坏死作为一种形式的调节程序性坏死细胞死亡。针对T…
